Sabtu, 18 Juli 2009

DBD ( Demam Berdarah Dengue )

Definisi

Penyakit Demam Berdarah dengue (DBD) atau Dengue Hemorhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan syock dan dapat berakibat fatal (7,8,9).

Epidemiologi

Sekitar 40 persen populasi di dunia ( 2,5 milyar orang ) saat ini tinggal di area terjadinya transmisi DBD. Penyakit ini bersifat endemik di Amerika, Asia tenggara, Pasifik bagian Barat, Mediterania bagian timur daerah tropis di afrika. Sebagai perkiraan terjadi 50 juta infeksi dengue setiap tahunnya, termasuk 500 ribu kasus DBD yang harus dirawat di rumah sakit (8).

Penyakit DBD Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953, Thailand (1958), Malaysia, Singapura dan Vietnam pada tahun 1953 - 1964. Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan Jakarta ( tahun 1969 ) dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan (8,9)

Virus Dengue dan Penularanya

Virus dengue merupakan bagian dari family Flaviviridae. Terdapat empat serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4. Virionnya mempunyai diameter kira-kira 34-45 nm dengan panjang genom 11 kb ( kilobases ). Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitive terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium diosikolat, stabil pada suhu 70 C (10).

Infeksi virus dengue hanya dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektornya. Ketika nyamuk menggigit orang yang terinfeksi virus dengue, maka virus tersebut akan terbawa oleh nyamuk kemudian apabila nyamuk tersebut menggigit orang yang sehat, maka virus yang terbawa oleh nyamuk akan menginfeksi orang yang sehat. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain (4,8,9,11).

Virus dengue termasuk famili flaviviridae, yang berukuran kecil sekali, 35-45 nm. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh manusia, tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini antar manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda. Perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala klinis dan perjalanan penyakit (12).

Manifestasi Klinis

Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi, mulai dari derajat ringan sampai berat. Infeksi dengue yang paling ringan dapat menimbulkan gejala ( silent dengue infection ), atau demam tanpa penyebab yang jelas ( undifferentiated febrile illness), sedangkan yang berat adalah adalah demam berdarah dengue ( DBD ). Infeksi dengue yang ringan akan sembuh sendiri tanpa pengobatan ( self limiting ) sedangkan DBD memerlukan pemantauan dan pengobatan yang baik karena dapat disertai pendarahan dan syok (13,14)

Gejala biasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan disertai timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa dikenal sindrom trias dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota badan (kepala, bola mata, punggung, dan sendi), dan timbul ruam makulopapular. Tanda lain menyerupai demam dengue yaitu anoreksia, muntah, dan nyeri kepala (11).

Berdasarkan kriteria WHO 1997, DBD dikelompokkan dalam empat derajat, yaitu :

  1. Derajat I : Demam yang disertai dengan gejala klinis yang tidak khas satu – satunya gejala pendarahan adalah uji tourniquet yang positif.
  2. Derajat II : Gejala yang timbul pada DBD derajat I ditambah Pendarahan spontan
  3. Derajat III : Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang lemah dan cepat, menyempitnya tekanan nadi ( 20 mmHg atau kurang ), atau hipotensi serta kulit dingin dan lembab
  4. Derajat IV : syok berat dengan tidak terabanya denyut nadi maupun tekanan darah (15).

Patogenesis

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan pathogenesis Demam Berdarah Dengue, hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun.

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotesa infeksi sekunder. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saluran cerna yang hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan, kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya penyakit. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. Beberapa faktor koagulasi menurun, termasuk factor II, V, VII, IX, XII dan Fibrinogen. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi (9).

Viremia dan Respon Imun

Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel retikuloedotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5 – 7 hari. Akibat infeksi virus ini akan terbentuk respon imun baik seluler maupun humoral, antara lain anti neutralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, Pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect) (4,16).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-lima, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60 – 90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit hari kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat (4).









Tidak ada komentar:

Poskan Komentar